女性生殖健康与代谢密不可分, 二者相互协调、 互相影响. 相较于男性而言, 女性群体拥有更为特殊 的生殖功能, 包括周期性卵泡发育和排卵、妊娠、分娩和哺乳等, 女性生殖活动的正常开展需要机体代谢 的支持, 代谢异常能够在全生命周期影响女性生殖功 能, 甚至通过影响卵子发育和妊娠哺乳等过程影响子 代健康，同时, 生殖功能的实现又会通过生殖相关 激素、生殖过程等来协调代谢适应, 对女性的寿命和 身心健康产生影响.
近年来随着物质生活水平的提高和生活方式转 变, 女性面临着日趋加重的代谢问题与生殖障碍. 世界 卫生组织指出自1980年以来, 全世界肥胖的发病率增 加约两倍, 所有代谢疾病包括糖尿病、肥胖症、高脂血症、高血压、非酒精性脂肪性肝病等的患病率均显 著上升, 发达国家中成年女性超重/肥胖的患病率近 乎50%. 与此同时, 生殖障碍性疾病的发病率也在逐 年攀升: 自1990至2019年, 我国男性和女性不孕不育患 病率均有上升, 不孕率已高达18%, 其中女性患病和 疾病负担情况均高于男性. 例如, 我国多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome, PCOS)患病率在过去十年 内从5.6%上升至7.8%, 且表现出更加严重的肥胖、高雄和不孕症状, 患者人数已超2400万。代谢问题与生 殖障碍的同向改变和严峻形式都在提醒人们: 女性代谢与生殖健康需要更多关注. 本文综述了女性代谢与生殖功能之间的关系及其内在分子机制, 并对几种典型的生殖代谢疾病进行了详细讨论, 旨在为女性生殖代谢障碍的干预提供理论基础.
1 代谢调控女性全生命周期的生殖活动
1.1 代谢调控女性生命早期原始卵泡池的形成
根据“健康与疾病的发育起源”理论(DOHaD Paradigm), 生命在发育过程早期(包括胎儿和婴幼儿时期) 经历的不利因素, 会增加其成年后罹患慢性疾病的风险, 生殖系统也同样遵循这一规律. 人类卵泡 发生早在胚胎期就已启动, 原始生殖细胞经历减数第 一次分裂后逐渐形成原始卵泡, 在出生后不久建立 原始卵泡池. 原始卵泡池形成历经生殖细胞巢破 裂、部分卵母细胞凋亡、 前体颗粒细胞包绕这3个主 要步骤, 是事关卵巢储备的关键环节, 女性一生中发育 的所有卵泡均来自于此(图1). 原始卵泡不可再生, 上 述任一过程的异常均会使得原始卵泡池形成受到影 响, 继而影响女性的卵巢储备和生殖寿命.
生命早期代谢问题会通过影响原始卵泡池继而影 响女性卵巢储备和生殖寿命. 荷兰大饥荒的队列研究 发现, 出生前后的饥荒暴露均会引起女性绝经年龄提 前, 出生后暴露尤为显著; 动物实验证实, 营养不 良会引起新生儿酮体缺乏, 不能有效抑制卵巢内活性 氧(reactive oxygen species, ROS), 导致原始卵泡过度 凋亡, 原始卵泡池受损, 生殖寿命缩短. 出生后过度 喂养同样会引起原始卵泡池受损, 过剩的营养素会通 过瘦素依赖途径过度激活原始卵泡, 降低原始卵泡池 储备, 引起卵巢衰老和生殖效率降低.
1.2 代谢调控女童的青春期启动
青春期是从儿童过渡到性成熟的重要阶段, 青春 期启动预示着女性生殖功能开始成熟, 通常始于8~10 岁, 历经乳房萌发、肾上腺功能初现、生长加速和月 经初潮4个时期, 是内分泌、生殖、体格等逐渐发育 成熟的过程, 最终获得生殖能力(图1)
下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamic-pituitary-ovarian axis, HPO axis)的激活介导了青春期的启动. 下丘 脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone, GnRH)神经元由前期抑制状态转变为激活状态, 脉冲式分泌GnRH, 刺激垂体合成分泌卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone, LH), 促进卵泡发育、卵巢分泌性激素和第二性征出现。
代谢活动参与HPO轴的激活调控. 下丘脑GnRH 神经元受到下丘脑KNDy(Kisspeptin/Neurokinin B/Dynorphin)神经元的激活调控, KNDy神经元能够分泌 Kisspeptin, 主要位于下丘脑弓状核, 在该核团中还富 集多种能量代谢神经元如AgRP-NPY(agouti-related protein/neuropeptide Y)、POMC(proopiomelanocortin) 等神经元. 机体代谢信号, 如瘦素和胰岛素能通过 激活/抑制上述神经元, 进而激活相邻的KNDy神经元 分泌Kisspeptin, 并通过其受体GPR45最终刺激GnRH 神经元, 引起HPO轴的激活。
营养不良和营养过度引起的代谢问题均会影响青 春期启动. 已有临床数据证实, 身体质量指数 (body mass index, BMI)与青春期启动年龄呈现反比例 关系, 即青春期启动需要体重和脂肪储备达到一定阈值, 近30年来随着社会经济的发展和生活的富足, 国内外女性BMI增大, 月经初潮/青春期启动年龄明显 减小, 青春期提前和性早熟的发生率显著升高, 对 于孩子的身心发育造成不良影响, 还会增加青春期 PCOS、成年后乳腺等雌激素敏感肿瘤的发生风险. 还有一部分女童因患慢性代谢性疾病如糖尿病、营养 不良, 导致下丘脑-垂体功能障碍, HPO轴激活延迟或 激活不足, 出现明显的青春期延后延长, 被归类为功能 性低促性腺激素性性腺功能减退症.
1.3 代谢对生育期女性月经周期及妊娠的影响
女性性成熟期又称生育期, 指的是卵巢功能成熟 并有周期性性激素分泌及排卵的时期, 月经周期性出 现是该阶段重要标志; 在这一时期女性生殖功能最为 旺盛, 能够完成受精和妊娠过程、生育子代, 而这些 生殖活动均受到代谢的支持和调控(图1)
(1) 月经周期. 月经周期能够大致反映卵巢周期 性排卵和子宫内膜周期性变化, 是评估卵巢功能和生 育能力的便捷指标. 一个完整且规律的月经周期需要 HPO轴及子宫内膜的协调变化才能得以完成: 月经周 期始于下丘脑释放GnRH, 通过神经途径刺激垂体分 泌促性腺激素; FSH进入血液循环后到达卵巢, 刺激卵 泡发育和雌激素合成分泌; 雌激素一方面刺激子宫内 膜增厚, 为受精卵提供适宜的着床环境, 另一方面高 水平的雌激素还会诱发LH峰引起卵泡破裂, 使成熟的 卵子从卵巢释放进入输卵管, 等待受精; 排卵后的卵泡转变为黄体, 开始产生孕激素, 在孕激素的作用下, 子 宫内膜进一步增厚, 准备受精卵的着床; 如果没有受 精, 黄体会逐渐萎缩, 孕激素水平下降, 导致子宫内膜 脱落, 形成经血。月经的出现象征着上一个周期结 束, 新一个月经期的开始. 机体的代谢能通过下丘脑- 垂体-卵巢三个层面参与调控HPO轴和子宫内膜协调变化。
代谢调控子宫内膜的周期性改变和容受性. 在女 性的每个月经周期中, 与卵巢周期同步, 子宫内膜周 而复始地为胚胎着床做准备: 卵巢产生的雌孕激素与 内膜紧密协同, 引导子宫内膜在月经周期中从增殖期 向分泌期的有序转变, 逐渐建立适合胚胎植入的容受 性. 子宫内膜容受性建立过程需要大量能量代谢以适 应内膜形态改变、调节内膜环境与功能, 为胚胎植入 做准备[45,46]. 然而, 能量代谢紊乱会造成子宫内膜容 受性下降. 实验发现, 高血糖暴露的糖尿病小鼠子宫 内膜容受性明显降低, 子宫内膜的血流量明显受到抑 制, 给予胰岛素降低血糖后子宫内膜状况有所恢 复[47~49]; 通过饲喂高脂饮食诱导的肥胖小鼠血脂和血 胰岛素明显升高, 这导致其子宫内膜功能障碍和容受 性下降, 胚胎植入点显著减少。
机体作为一个整体, 异常的代谢可能会通过作用 于HPO轴和子宫内膜的某个或多个环节来调控周期性 排卵, 并最终在月经周期这一临床最易观察的指标上 体现. 临床研究发现, 女性机体需要一个合适的BMI 水平来支持月经周期, BMI过高或者过低均会引起月 经周期的异常: 肥胖女性月经周期紊乱的发生率比 正常者高3倍, 经期普遍超过36天; 而当机体处于负能量状态, 例如在过度减重、营养不良、神经性厌食 等人群中, 发生月经周期延长、月经量减少甚至闭经 的比例显著升高。
(2) 性激素稳态. 女性性成熟后, 体内主要的性激素包括雌激素、孕激素和雄激素三类. 雌激素包括雌酮、雌二醇和雌三醇, 以雌二醇活性最高, 雄激素包括睾酮和少部分的双氢睾酮. 在育龄期女性体内, 三种性激素呈动态平衡, 有助于第二性征的维持和生殖功能的正常发挥。
性激素的稳态依赖于激素合成、作用和灭活三个 过程之间的互相协调. 性激素合成的前体物质为胆固 醇, 需要多种酶参与催化反应; 女性体内雄激素合成 的主要位置包括肾上腺髓质及卵泡膜细胞, 雌激素的 主要合成器官或组织是卵巢, 其次是脂肪, 孕激素则 主要在非孕期妇女卵巢黄体细胞中合成. 性激素在循 环中以游离态和结合态两种方式存在, 当与性激素结 合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG)呈结 合状态时, 不能发挥激素生物活性; 女性体内 SHBG主要由肝脏合成, 负责转运性激素及调节性激 素作用活性. 性激素在靶器官发挥作用后, 主要在肝 脏中灭活, 例如, 雌激素在肝内与葡萄糖醛酸结合失 去活性, 雄激素在肝内与硫酸结合失去活性
代谢通过影响性激素的合成、作用及灭活参与调 控性激素稳态. 性激素的合成受到能量代谢信号调控 和胆固醇原料的制约, 机体处于负能量状态的女性表 现出循环胆固醇减少和性激素水平降低. 过度的代 谢信号也会影响激素合成, 例如, 高胰岛素会增强垂 体LH释放、促进卵泡膜细胞合成雄激素, 高浓度的胰 岛素还会在促进IGF-1生成的同时抑制肝脏IGF结合 球蛋白合成, 增强IGF-1在卵巢的生物利用度, 进一步 增强卵泡膜细胞合成雄激素; 脂肪组织具有一定合成 雌激素功能, 脂肪的积聚会明显上调女性体内雌激素 水平. 雌雄激素生物活性的发挥受到SHBG水平的调 控, 高胰岛素/胰岛素抵抗人群中肝脏SHBG的合成减 少, 具有生物活性的游离激素增加, 而SHBG主要与睾 酮结合, 与睾酮的亲和力是雌激素的3倍, 因此该人群 中高雄的体征更为明显, 运动减重或热量限制等措施 可以提高胰岛素敏感性进而促进SHBG合成, 纠正性 激素稳态. 由于肝脏在性激素灭活中的不可替代作 用, 严重的代谢性肝病, 如非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)、非酒精性脂肪肝炎等患者易出现高雌激素体征。
(3) 卵子质量和胚胎发育潜能. 卵母细胞提供了 胚胎发育初期所需的、包括线粒体在内的几乎所有细 胞组分, 因而对于妊娠的成功与否起着关键作用. 高质 量的卵母细胞通常具有更高的胚胎发育和着床潜力, 能够增加妊娠概率.
卵母细胞正常发育具有特殊的代谢特征, 需要能 量和多种代谢物的支持. 有研究表明, 卵母细胞在成 熟过程中至少需要2pmol的腺苷三磷酸(adenosine triphosphate, ATP)以维持正常生理活动, 且能量需求 在之后的受精和胚胎发育事件中不断递增. 由于卵 母细胞缺乏一些代谢关键酶, 其成熟所消耗的部分能 量代谢底物来源于卵丘颗粒细胞, 两者通过缝隙连接 实现代谢物的胞间传递, 从而满足卵子发育过程中的 能量和代谢需求. 卵母细胞通常以糖脂代谢供能为 主, 通过利用卵丘颗粒细胞供给的丙酮酸、乳酸和脂 肪酸等实现氧化供能, 体外卵母细胞成熟过程中丙酮 酸更是不可或缺的营养物质. 近期几项研究还发现, 颗粒细胞中柠檬酸和甲羟戊酸等代谢物减少会明显降低卵子质量, 增加卵子减数分裂缺陷和非整倍体的形成; 此外, 谷氨酰胺也被认为是支持卵母细胞发育的有效能量底物。
过量的营养和代谢物会降低卵母细胞质量和胚胎发育潜能. 高血糖会引起小鼠卵母细胞的游离葡萄糖水平升高, 卵母细胞线粒体的结构和空间改变, 并伴有卵母细胞中的ATP和三羧酸循环代谢物(包括柠檬酸、苹果酸和天冬氨酸)水平降低等代谢异常。不仅如此, 糖尿病小鼠的卵母细胞在减数分裂中表现出更高频率的纺锤体缺陷和染色体错位, 导致排卵后卵母细胞的非整倍体率增加. 临床患者和动物实验均证明, 暴露于高血糖的卵子在受精后胚胎发育潜能下降, 囊胚形成率明显降低. 高血脂患者及小鼠也面临同样的卵子质量下降问题[72~74]: 高脂饮食的肥胖小鼠排卵前卵母细胞内的脂质水平明显高于正常饮食小鼠, 且细胞中ROS生成增加; 饲喂富含长链n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)的饲料会导致小鼠卵母细胞线粒体功能障碍和ROS水平升高, 从而降低受精和囊胚形成能力. 这些数据表明, 女性营养过剩可能不利于卵母细胞的线粒体状态, 会破坏卵母细胞代谢, 同时对减数分裂和纺锤体形成产生不良影响, 明显降低卵母细胞质量。
代谢对卵母细胞表观遗传的重编程可能会引起异 常表型的代际/跨代遗传. 卵母细胞中携带的表观遗传 信息受机体代谢的影响会发生改变, 其中一部分能够 抵抗受精后表观遗传信息擦除和重建, 将卵子中获得 的异常表观修饰保留至子代体细胞甚至是子代配子 中, 造成后代发育异常. 小鼠实验已经证实, 肥胖 雌鼠的卵母细胞可以介导肥胖相关代谢损伤的跨代遗传; 高血糖暴露的雌鼠卵子中去甲基化酶TET3表达 缺陷, 胚胎中与胰岛素分泌相关基因呈现高甲基化直 至小鼠成年, 期间这些基因的表达不足导致子代胰岛 素分泌缺陷, 增加糖尿病易感性。
(4) 妊娠与分娩. 胚胎着床后, 需要在母体内生长至38周才能健康分娩, 在这期间, 母胎之间时刻存在着信息和代谢交流, 母体为胚胎/胎儿发育提供所需的全部营养. 由子宫内膜与胚胎滋养外胚层互作形成的胎盘进一步提高了母胎交流的效率. 母体异常代谢会通过母胎对话影响胎儿发育, 并增加妊娠并发症的风险。
母体-胎盘-胎儿间高效的代谢交流支持妊娠的完成. 母体的营养物质经胎盘转运至胎儿, 供给其生 长发育: 人类胎儿自身葡萄糖生产效率极低, 几乎完 全依赖胎盘供应的母体葡萄糖, 胎儿的血糖水平比母亲低15%~20%, 因此总的葡萄糖流量受母体-胎儿葡 萄糖浓度梯度和血流驱动, 几乎不受胎盘形态的影响. 脂肪酸是胎儿脂肪增长的关键脂质, 大约一 半的胎儿体内脂肪来自母体, 不同脂质通过胎盘的方法不同, 对于大多数脂肪酸来说, 存在母体-胎儿浓度梯度, 游离脂肪酸通过简单扩散穿过胎盘, 然而, 复杂 的脂质类型如甘油三酯、磷脂等需要在胎盘中经过酶 的水解才能通过。
母体代谢异常介导妊娠并发症和胎儿发育异常.正常妊娠过程中, 母体通常需要体重增加和一定的代谢适应: 经统计测算不同人种怀孕的平均总能量成本约为55000千卡， 期间母体还表现出高胰岛素血症、胰岛素抵抗、血浆脂质增加和更有效的血浆氨基酸转运等代谢适应性变化以支持妊娠. 母体妊娠期间能量摄入不足、代谢适应性变化不足、蛋白摄入不足等情况均会引起胎儿生长受限及出生后追赶生长。 孕前或者孕期营养过度也会对妊娠造成不良影响: 研究证实, 孕前BMI、孕期BMI及孕期体重增量过大与多种妊娠并发症有关, 能显著增加妊娠糖尿病、妊娠高血压的发病风险; 妊娠初期高血糖暴露会降低胚胎发育潜能、增加胎儿发育异 常概率, 妊娠后期高血糖暴露会引起经胎盘转运至 胎儿的葡萄糖明显增多, 胎儿血糖升高引起胰岛素 分泌过多, 巨大儿风险增加; 妊娠初期母体高甘 油三酯血症与高胰岛素作用与胎儿β细胞功能受损 密切相关， 妊娠后期母体血浆中的甘油三酯和非 酯化脂肪酸与胎儿的脂质、胎儿生长和脂肪量均明显相关。
1.4 代谢对女性围绝经期及绝经后期影响
绝经期是女性生殖周期的最后一个阶段, 它标志 着生殖寿命和卵泡活动的结束, 随着人们平均寿命的 延长, 目前绝经期已经占据女性人生近乎三分之一时 长. 绝经后卵巢的卵泡减少, 雌二醇和抑制素B产生下 降, 排卵和月经不再发生; 由于卵巢对FSH和LH敏感 性的丧失, GnRH, FSH和LH的产生和释放增加. 绝经 期的到来并不是一蹴而就, 从卵巢功能开始衰退直至 绝经后一年内的时期, 称之为围绝经期, 这期间由于 卵巢功能渐进式下降, 雌激素水平波动不稳定, 可能 导致下丘脑-垂体-卵巢轴的失衡(图1).
目前糖脂代谢对绝经年龄的影响并无统一定论.多项临床研究发现, 一型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)女性比正常女性绝经的年龄更早, 20岁前发生T1DM与早绝经有相关关系; 但同时也有多项人群队列研究分析无论何时发病, T1DM人群绝经年龄与普通人群并无差别. 二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者中情况类似, 部分研究发现, T2DM人群绝经年龄提前, 但也有很多研究并不支持该观点.有关肥胖是否影响女性绝经年龄的研究中, 目前也尚未有足够证据证明肥胖人群的绝经年龄较正常人群有一致性改变。
代谢影响女性围绝经期症状和绝经后健康. 虽然肥胖对于绝经年龄的影响尚无定论, 但是已有足够证据证明, 过度肥胖是影响围绝经期妇女生活质量的主要因素: 肥胖女性通常面临更长的围绝经期和更高的血管舒缩症状患病率, 这与机体过高的血糖血脂对 HPO轴的破坏有关, 而脂肪组织产生的促炎性环境对 中枢神经系统的体温调节活动也有着负面影响. 绝经后女性孕激素水平极低, 在此阶段肥胖带来的高雌激素持续作用于靶器官而无孕激素拮抗, 发生乳腺癌和子宫内膜癌的风险都明显升高。
2.1 性激素/促性腺激素调控代谢
生殖相关激素不仅在性腺发育及生殖功能调节方 面发挥着重要的生理作用, 还作为机体不可或缺的内 分泌激素广泛作用于全身靶器官, 参与众多生理功能 的调节. 青春期后, 生殖相关激素活动是继遗传学因 素后引起雌雄两性差异的最主要因素，尤其在代谢功能调节过程中, 女性生殖相关激素对多器官代谢功能产生影响, 并贯穿全生命周期。
(1) 雌激素对女性代谢影响. 雌激素在维护女性身体的新陈代谢和能量代谢中起着极其重要的作用,可以增加机体对营养物质利用, 从而增强代谢功能. 循环中的雌激素主要通过其受体(estrogen receptor, ER)发挥功能, ER包括核受体(ERα和ERβ)及膜受体, 分别具有不同的组织分布特征及功能, 赋予了雌激素在不同靶器官中特殊的能量代谢调节角色。
(2) 雄激素对女性代谢影响. 雄激素在代谢调节过程中展现出显著的性别差异, 不同于在男性体内的代谢保护作用, 女性体内高水平的雄激素会直接促进代谢综合征的发生。 育龄期女性体内, 雄激素主要来源于卵巢和肾上腺, 主要通过与雄激素受体(androgen receptor, AR)结合发挥功能, 女性脂肪、肝、骨骼肌和大脑等组织中都有AR分布。
(3) 卵泡刺激素FSH对女性代谢影响. FSH由垂体分泌, 通过G蛋白偶联受体FSHR发挥生物功能, 主要作用是促进卵泡成熟、刺激雌激素的合成与分泌。近年来关于FSH的认识不仅仅局限于生殖功能的调节, 研究发现, 多种性腺外组织, 如脂肪组织、肝脏、骨组织等中均有FSHR的表达, 并在相关疾病发病中发挥一定作用。 在女性围绝经期, 体内FSH的水平随着卵巢功能衰竭而升高, 雌激素水平降低及FSH水平升高共同参与了女性绝经相关代谢性疾病的发生。 多中心多种族队列研究显示, FSH与女性绝经期间骨质疏松直接相关, 绝经期女性骨转换标志物和骨密度的变化与与FSH水平的变化呈负相关。 脂肪组织中, FSH通过FSHR作用引起成脂基因表达上调、诱导脂质生物合成， 阻断FSH作用可以诱导棕色脂肪组织产热并减少脂质积累。 此外, FSH可以通过调控肝脏胆固醇合成增加血清胆固醇水平。 抑制低密度脂蛋白受体基因Ldlr的表达, 从而导致血清低密度脂蛋白胆固醇水平的升高。 在糖代谢过程中, FSH还能通过AMPK-GRK2增强肝脏糖异生功能。 最新研究发现, 人和小鼠胰岛β细胞中同样表达FSHR, 且对不同浓度的FSH反应性不同: 低浓度FSH(<10 IU/L)可以促进葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,参与糖稳态调控; 而当机体FSH水平异常升高(如临床围绝经及绝经女性), 则会直接引起胰岛素分泌不足及糖耐量损伤, 代谢综合征风险进一步升高。
(4) 催乳素对女性代谢影响. 催乳素(prolactin,PRL)是一种由垂体前叶分泌的蛋白质激素, 因其在哺乳期促进乳汁分泌中的作用而得名, 其受体(PRLRs)存在于大多数组织和细胞类型中, 因此也发挥多种生物学作用, 如生长发育、免疫功能、大脑和行为、血管生成、内分泌和代谢等。 妊娠期间, 女性循环催乳素水平显著增加, 能够促进下丘脑发生瘦素抵抗、刺激食物摄入及体重增加, 与妊娠期间其他代谢改变,如胰岛素抵抗等相协调, 以促进后代发育和生存的营养吸收。 大量基础与临床研究均认为, PRL参与机体代谢稳态调节, 并在下丘脑、胰岛β细胞、脂肪及肝脏等组织中发挥代谢保护作用, 促进各组织胰岛素敏感性, 调节脂质存储与代谢过程, 并抑制肥胖相关的代谢紊乱的发生。队列研究证实, 低PRL水平与代谢性疾病相关, 是T2DM的危险因素. 然而在某些病理状态下(如催乳素瘤等), PRL水平升高至200 μg/L以上, 将对代谢功能造成严重的不利影响, 如食欲亢进、体重和脂肪量升高、肝脂肪变性、葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗。
3 总结与展望
生殖功能是物种赖以存续的基础, 代谢功能则是个体存活的保证, 两者存在能量权衡. 生殖是一个耗费巨大能量的过程, 生物体会增加摄食并调动能量储备用以支持生殖活动, 然而分配给生殖的能量将无法用于其他维持生命的过程, 生殖占用引起的能量储备枯竭被认为会损害生物体细胞维持和生存的能力. 能量的“生殖成本”提示人们: 生殖和机体代谢之间似乎存在一种不可避免的能量权衡, 并有可能影响生物寿命; 事实上, 在大多数动物中也的确是这样, 繁殖减少与多种生物体的脂肪储存增加和寿命延长有关, 反之亦然。
