T调节细胞（Treg）数量和功能的下降与不明原因反复自然流产（URSA）有关。然而，URSA患者Tregs下调的机制尚不清楚。本研究旨在探讨URSA患者Tregs的变化及其表观遗传调控。从20名URSA患者和20名健康对照者中采集静脉血样本。比较两组间的Treg数量和抑制能力、Foxp3 mRNA表达和Foxp3 TSDR甲基化。通过Spearman相关性分析了Treg频率和抑制功能以及TSDR甲基化状态之间的相关性。URSA患者CD4+T细胞群中Treg的比例和Foxp3 mRNA的表达明显低于健康对照组。URSA患者和健康对照组的Treg均显著抑制自然杀伤（NK）细胞对K562靶点的细胞毒活性；然而，URSA患者的Treg抑制能力明显低于健康对照组。URSA患者Foxp3基因中Treg特异性去甲基化区（TSDR）的甲基化水平显著高于对照组，且甲基化水平与外周血中Treg和Foxp3 mRNA表达的比例呈负相关。然而，甲基化水平与Tregs的抑制功能无关。Treg数量和功能的减少可能与URSA的发病机制有关，Foxp3高甲基化可能与Treg数量的减少有关。
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