背景：复发性妊娠丢失（RPL）风险增加背后的机制在很大程度上尚不清楚。在我们之前的研究中，我们发现α-胰蛋白酶抑制剂重链4（ITI-H4）在RPL患者血清中以36 kDa的修饰分子量高度表达。然而，ITI-H4的简短形式实现其功能的确切分子机制和途径仍不清楚。
方法：收集患者和正常对照组的人血清和外周血单核细胞（PBMC），比较ITI-H4和血浆激肽释放酶（KLKB1）的表达水平。流式细胞术检测血清和培养上清液中的炎症标志物。此外，为了研究ITI-H4的两种亚型的功能，我们进行了迁移、侵袭和增殖试验。
结果：在目前的研究中，我们发现作为RPL生物标记物的ITI-H4可以通过IL-6信号级联被KLKB1调节，这表明RPL中存在一种新的炎症调节系统。此外，我们的研究表明ITI-H4的两种亚型在免疫应答、滋养层侵袭和单核细胞迁移或增殖方面具有相反的功能。
解释：ITI-H4（ΔN688）可能是导致RPL发病的关键炎症因子。此外，本研究有望对RPL潜在的功能机制提供一些见解。
未完待续……
完整文献，请识别添加领取
