促孕激素孕酮（P4）有助于维持子宫组织在妊娠期间的静止状态。然而，P4在维持胎膜（羊膜绒毛膜）完整性方面的功能作用尚不清楚。P4通过其膜受体（孕酮受体膜组分（PGRMCs））发挥作用，因为胎膜细胞缺乏核受体。本研究筛选了PGRMCs在胎膜中的差异表达，并测试了正常和氧化应激（OS）条件下P4-PGRMC的相互作用，预期这些条件会破坏P4-PGRMC相互作用，影响胎膜的稳定性，从而导致分娩。收集足月和早产的人胎膜（N=5）。免疫组化和western-blot定位并测定P4受体的差异表达。原代羊膜上皮细胞、间充质细胞（AMCs）和绒毛膜细胞用P4单独或联合处理（香烟烟雾提取物（CSE）诱导P4+OS）。邻近连接试验（PLA）记录了P4受体结合，而P4酶联免疫吸附试验记录了培养上清液水平。免疫组织学证实缺乏核孕酮受体；然而，pgrmc1和pgrmc2的表达得到证实。足月分娩（P=0.01）和早产破裂（P=0.01）与PGRMC2的显著下调有关。OS诱导羊膜和绒毛膜细胞PGRMCs差异性下调（均P<0.05），并下调P4释放（AMCs；P=0.01）。PLA在羊膜和绒毛膜细胞中表现出优先的受体-配体结合。P4+CSE联合处理不能逆转CSE诱导的效应。总之，P4-PGRMCs相互作用在整个妊娠期间维持了胎膜的功能完整性。增加OS减少内源性P4的产生和PGRMCs的细胞类型依赖性下调。这些变化可导致胎膜特异性的“功能性孕酮戒断”，导致足月和早产时出现的胎膜功能失调状态。
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